空氣氣汙染對孩子身體的危害

在大氣汙染：如灰塵、煤煙、一氧化碳和二氧化氮等的作用下，兒童急、慢性呼吸道疾患，如上呼吸道卡他、流行性感冒、咽喉炎、支氣管哮喘、哮喘性支氣管炎和肺炎等反覆患病的次數明顯增多。一些研究結果表明：呼吸系統的患病率，汙染區兒童比對照區要高1.6～5.3倍。同時，發現大氣汙染對兒童各種肺功能指標也有不同程度的損害。由於大氣汙染刺激呼吸道表面的迷走神經末梢，可引起支氣管發生痙孿現象，使呼吸道阻力增加，從而可減緩來自肺部空氣的氣流速度，致使其肺活量、最大通氣量和呼吸速度功能指標等都降低;在體力負荷後，每分鐘呼吸容積的變化範圍擴大，恢復時間亦可延長。並且發現，大氣汙染所造成的兒童呼吸功能障礙，即使在遷移汙染區若干年以後，其功能障礙仍可保持較長時間，消失相當緩慢。

受大氣汙染的影響，兒童的脈搏頻率比對照區明顯增快。據調查所知：汙染區1-4年級男生的脈搏均值比對照區分別增快4.7、7.9、3.6和5.3次/分，汙染區女生的脈搏均值也比對照區分別增快，8.4、5.4、12.2和8.6次/分。在定量負荷試驗(30秒鐘20次蹲起)後，汙染區學生脈搏加快超過50%者，佔半數以上(52.0%)，而對照區學生僅佔1/4強(26.7%)；功能試驗後，脈搏恢復時間延緩者，汙染區學生較對照區也明顯增多，前者為52.3%，而後者僅佔25.4%。大氣汙染對兒童的血壓值也有較為明顯的影響(可使其收縮壓和舒張壓值顯著增高)。在定量負荷試驗後，收縮壓增高30毫米汞柱以上者，汙染區學生佔17%，而對照區學生僅佔7.9%；功能試驗後，血壓恢復時間延緩者，瀉染區學生收縮壓有65.4%，舒張壓有53.1%，而對照區學生收縮壓和舒張壓相應有38.4%和43.2%，其恢復時間延緩。

上述情兄說明：汙染區學生心血管系統功能狀無的穩定性較對照區差些，並且發現，在體力負荷以後，瀉染區學生脈搏的增加強度(%)超過其收縮容積，增加強度1.5～2倍，而對照區學生則未見此現象。這說明汙染區學生心血管系統工作的實際效率也低於其對照區學生。

受大氣汙染的危害，兒童更容易發生頭昏、頭痛、易疲勞、注意力換散、神經過程的靈活性降低，以及面板溫度出現調節障礙，等等。研究發現：汙染區學生運動反應的潛伏期較對照區延長，如對光反應延長30%，對聲反應延長33%；汙染區學生劑量作業的數量和質量較對照區下降，如在500個被檢查的字母中，汙染區學生的錯漏率為2.1-6.1%，而對照區學生為1.6-2.4%。汙染區學生的面板溫度也較對照區增高，尤其到學期之末，課後皮溫的增高更為明顯。綜上情況說明：在同樣的學習條件和微小氣候情況下，汙染區學生的種經功能指標較對照區有明顯惡化的趨向。

肌肉、骨骼系統

大氣汙染對兒童肌肉力量的增長有較為明顯的影響，如有人觀察城市工業汙染區學生在10-15年期間，其肌肉力量的增長速度大大下降，特別是年齡較大的學生，肌肉力量的增長几乎處於停滯狀態。大氣汙染對兒童肌肉耐力的發展亦有不良的影響，如調查發現：中等技校接觸石油加工勞動的學生，其靜態性肌耐力(單位:秒)的增長不及對照組學生。

大氣汙染對兒童骨骼系統的生長髮育也有相當的妨礙。在上世紀末已經發現：高度大氣汙染區兒童的骨核數較居住在相對清潔區者少;在一些地區不同年齡的兒童中進行研究的結果表明:汙染區兒童的骨骼年齡落後於實足年齡的差值(均數)，都較對照區為大;並且在每隔半年觀察一次的動態資料中發現：瀉染區兒童的骨成熟落後程度隨時間而增加，但對照區兒童未見其變化。一般認為：在灰塵高度汙染大氣的區域，學齡兒童骨骼成熟的時間較相對清潔區的落後，可能是由於城市煙幕引起太陽輻射減少的緣故。

有人觀察中等技校學生接觸石油加工勞動後，紅血球下降者佔54%，血紅素下降者佔36%;而對照組學生有81%紅血球增加，有76%血紅素增加，白蛋白的含量也高於其觀察組(接觸石油加工勞動的學生)。

調查發現：居住在被丙烯醛、酚、硫和氮的合成物汙染區域的4-6歲兒童，其周圍血象的變化以血紅素最為明顯：如汙染區兒童血紅素的均值為11.85±0，08克%，而對照區為12.27士0，1克%；並且發現汙染區有17.2%的兒童其血紅素低於11克%，而對照區兒童則未見下降者;血紅素在13克%以上者，對照區為32.7%，但汙染區兒童僅佔61%。上逃情兄說明：大氣汙染可致使兒童發生貧血現象。

對白血球進行細胞化學研究的結果表明：汙染區兒童嗜中性細胞中糖元和過氧化酶的含量均顯著低於對照區r；鹼性磷酸酶也明顯降低。還有報道指出，汙染區兒童鹼磷酶的活性較綠化區顯著下降。此外，研究發現：隨著二氧化硫和二氧化氮濃度的增加，可引起桿狀核細胞和分葉細胞增加，而單核細胞和淋巴細胞則下降。這表明汙染區兒童機體呈現明顯的炎症現象。